Die "Calories in, Calories out" (CICO)-Hypothese, wie sie auch genannt wird, besagt, dass die Gewichtszunahme oder -abnahme durch das Verhältnis von aufgenommenen Kalorien (durch Nahrung) und verbrannten Kalorien (durch Stoffwechsel und körperliche Aktivität) bestimmt wird. Diese Hypothese hat einige Schwachpunkte.

Vereinfachte Betrachtung:
Die CICO-Hypothese betrachtet den menschlichen Körper als eine einfache Energiebilanzgleichung. Sie vernachlässigt jedoch die vielfältigen biochemischen, metabolischen und hormonellen Prozesse, die Energieverbrauch und -aufnahme regulieren. 

Ignoriert individuelle Unterschiede: 

Energieverbrauch und -verwertung können von Person zu Person variieren. Unterschiede im Stoffwechsel, in der hormonellen Regulation, bei genetischen Faktoren und der Darmflora können dazu führen, dass zwei Personen, die die gleiche Anzahl an Kalorien zu sich nehmen und die gleiche körperliche Aktivität ausführen unterschiedliche Ergebnisse in Bezug auf die Veränderung ihres Gewichts erfahren. 

Qualität der Nahrung: 

Die CICO-Hypothese berücksichtigt nicht die Qualität der aufgenommenen Nahrung. Verschiedene Nahrungsmittel haben unterschiedliche Auswirkungen auf den Stoffwechsel und die Hormonregulation. Die alleinige Fokussierung auf Kalorien kann dazu führen, dass die Bedeutung von Nährstoffdichte und Lebensmittelqualität vernachlässigt wird. 

Einfluss von Hormonen: 

Hormonelle Regulationen durch Insulin, Leptin und Ghrelin spielen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Hungergefühls, der Fettaufnahme und des Energieverbrauchs. Die CICO-Hypothese berücksichtigt nicht ausreichend, wie bestimmte Nahrungsmittel, insbesondere solche mit hohem glykämischen Index oder hohem Zuckeranteil wie Fruktose, diese Hormone beeinflussen können. 

Langfristige Ergebnisse: 

Die reine Fokussierung auf die Kalorienbilanz kann zu kurzfristigen Erfolgen bei der Gewichtskontrolle führen, aber langfristig können andere Faktoren wie Stoffwechselanpassungen, Hungerregulation und Essverhalten eine bedeutendere Rolle spielen. 

Insgesamt wird die CICO-Hypothese kritisiert, weil sie einen zu simplen Ansatz zur Erklärung von Gewichtsveränderungen bietet und viele komplexe Faktoren außer Acht lässt, die den menschlichen Stoffwechsel und die Regulation des Körpergewichts beeinflussen. Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass sowohl die Nahrungsmittelzusammensetzung als auch die Kombination von bestimmen Nahrungsmitteln direkten Einfluss auf Fetteinlagerung, Energiebereitstellung und sowie Hunger und Sättigung haben. Es bedarf also einer nuancierten Betrachtung, um eine Lösung zu finden.

Laut aktuellen Erhebungen sind bereits 60% der Männer und 47% der Frauen in Europa übergewichtig oder fettleibig. Dies ist äußerst besorgniserregend, denn überflüssige Kilos sind nicht einfach nur ein „kosmetisches Ärgernis“, sondern einer der größten Risikofaktoren für nahezu alle chronischen Erkrankungen.

Doch warum werden wir fetter und fetter? Der rasante Anstieg von Fettleibigkeit in der industrialisierten Welt und in den aufstrebenden Ländern, deutet auf Umweltfaktoren hin. Ein Faktor der ins Zentrum des Interesses rückt, ist die Fruktose.

Die Fähigkeit schnell und effizient Fett einzulagern, kann ein entscheidender Überlebensvorteil sein, um widrige Bedingungen zu überstehen. Es gibt zahlreiche Beispiele aus der Natur, die deutlich machen, dass Kohlenhydrate und im Speziellen Fruktose, eine ganz besondere Rolle dabei einnehmen, den Stoffwechsel in Richtung Fetteinlagerung zu verschieben. Interessanter Weise werden bestimmte Tiere in der Zeit vor dem Winterschlaf oder der Trockenzeit insulinresistent, entwickeln eine Fettleber und alle Zeichen eines metabolischen Syndroms. Zum Beispiel fressen Bären im Spätsommer und Herbst Honig und fruktosereiche Beeren. Ähnliches sehen wir beim afrikanischen Lungenfisch, der oft monatelang im Schlamm ausgetrockneter Flussbette überlebt. Ein weniger bekanntes Beispiel ist der Kolibri. Zwar hält der winzige Vogel keinen Winterschlaf, doch kämpft er mit einer anderen Herausforderung, einem unglaublich hohen Energiebedarf.

Der Kolibri ernährt sich von fruktosereichem Nektar. Dadurch entwickelt er im Tagesverlauf eine Fettleber und kann bis zu 30% des eigenen Körpergewichts in Form von Fett zulegen. Diese Reserven benötigt der Kolibri, um die Nacht zu überstehen. Prof. Dr. Richard Johnson von der University of Colorado beschäftigt sich seit vielen Jahren mit der besonderen Wirkung von Fruktose auf den Stoffwechsel. Prof. Johnson und seine Kollegen kommen zum Schluss, dass Fruktose einen „Überlebens-Schalter“ aktiviert und eine Kaskade an Stoffwechselvorgängen aktiviert, die alle dazu dienen Fett einzulagern.2

Hören wir Fruktose, so denken wir sofort an den Zucker in Früchten. Doch Fruktose findet sich nicht nur in Früchten. Moderate Mengen an frischem und vor allem heimischem Obst stellen für die meisten Menschen kein Problem dar. Wo es allerdings beginnt, problematisch zu werden sind Smoothies, Pürees, Trockenobst, Fruchtriegel und Fruchtsäfte. Der natürliche Zuckergehalt in diesen Produkten ist derartig hoch, dass diese keinesfalls als gesund gelten sollten und eindeutig in die Süßigkeitenkategorie fallen. Eine weitere unterschätzte Quelle von Fruktose ist der sogenannte High-Fructose Corn Syrup (HFCS), auch als Glukose-Fruktose Sirup oder Isoglukose bekannt.3 HFCS ist ein Kunstprodukt, welches erst seit den 1970er Jahren in Lebensmitteln verwendet werden darf. Hierbei wird, durch einen speziellen Prozess, Maisstärke erst zu Glukose aufgespalten und anschließend ein Teil der Glukose in Fruktose umgewandelt. Warum macht man das? Es ist viel günstiger als normaler Zucker und verleiht den Lebensmitteln Eigenschaften, die sie zum Beispiel leichter verarbeitbar, länger haltbar und stabiler machen. Nach und nach wurde in vielen Lebensmitteln und Getränken normaler Zucker gegen HFCS ausgetauscht. In den USA macht HFCS fast die Hälfte des verwendeten Zuckers aus.4

Wir nehmen Fruktose nicht nur über die Nahrung auf, unser Körper kann Fruktose auch selbst aus Glukose bilden. Werden viele Kohlenhydrate gegessen, dann steigt der Glukosespiegel (= Blutzucker) im Blut an. Die Glukose wird dann, mit der Hilfe mehrerer Enzyme, zu Fruktose umgewandelt. Der Anstieg des Fruktosespiegels in Organen, wie etwa dem Herz, dem Gehirn oder den Nieren, ist mit chronischen Erkrankungen assoziiert. Prof. Johnson sieht darüber hinaus einen engen Zusammenhang zwischen Fruktose und Alzheimer. Die im Gehirn produzierte Fruktose könnte möglicherweise zu Entzündungen und schließlich zur Alzheimer-Krankheit führen, so die Studie. Tiere, denen Fruktose verabreicht wurde, zeigen Gedächtnislücken, einen Verlust der Fähigkeit, sich in einem Labyrinth zurechtzufinden, und eine Entzündung der Neuronen.5

Nicht alle Lebensmittel wirken in gleicher Weise auf unseren Körper. Die eindimensionale Sichtweise von Kalorien und Energiebalance als einzig bestimmender Faktor, ist überholt und wissenschaftlich nicht haltbar. Wollen wir einen Ausweg aus dem Teufelskreis von Übergewicht, Insulinresistenz und chronischen Erkrankungen finden, dann ist eine differenzierte Sicht auf unsere Nahrung unerlässlich.

1. Giroud, Sylvain, et al. "Hibernating brown bears are protected against atherogenic dyslipidemia." Scientific Reports 11.1 (2021): 18723. https://www.nature.com/ articles/s41598-021-98085-7 
2. Johnson, Richard J., et al. "The fructose survival hypothesis for obesity." Philosophical Transactions of the Royal Society B 378.1885 (2023): 20220230. 
3. Febbraio, Mark A., and Michael Karin. "“Sweet death”: fructose as a metabolic toxin that targets the gut-liver axis." Cell metabolism 33.12 (2021): 2316-2328. 
4. https://www.dlr.rlp.de/Internet/global/inetcntr.nsf/ dlr_web_full.xsp 
5. Johnson, Richard J., et al. "Could Alzheimer’s disease be a maladaptation of an evolutionary survival pathway mediated by intracerebral fructose and uric acid metabolism?." The American Journal of Clinical Nutrition (2023).